|
پنجشنبه ۱۲ اسفند ۱۳۹۵ ساعت ۲۱:۱۸
کد مطلب : 11181
پاسخ های ایمنی زود هنگام و پیشرفت بیماری زایی برونشیت عفونی پرندگان با پروفایل های حدت متفاوت
|
حسین رضایی (دانشجوی سال ششم دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران)
|
برونشیت عفونی پرندگان در ابتدا در سلول های اپی تلیال قسمت فوقانی دستگاه تنفسی جوجه ها تکثیر پیدا می کند، که موجب القای هر دو تغییر تعدیلی موروفولوژیک و ایمنی در بدن می شود. به هر حال، ارتباط بین القای پاسخ های ایمنی موضعی توسط برونشیت عفونی و مکانیسم های بیماری زایی هنوز کاملا روشن نشده است.
این مطالعه بیان پروفایل ژن های مربوط به پاسخ های ایمنی در نمونه های نای بعد از چالش با دو جدایه ی فیلدی برزیلی A وB برونشیت عفونی از همان ژنوتیپ و ارتباط این پاسخ ها با تکثیر ویروسی و با تغییرات پاتولوژیک در نای و کلیه را مقایسه کرد. ما یک تاثیر سرکوب کننده بر فعالیت زود هنگام مسیر TLR7را یافتیم که به دنبال سطوح بیان پایین تر التهاب ژن های مربوطه ی القا شده به وسیله ی چالش با جدایه ی B برونشیت عفونی هنگامی که با چالش جدایه ی برونشیت عفونی مقایسه شد. ایمنی واسطه ی سلولی ژن های مرتبط همچنین سطوح پایین تر بیان در نمونه های نای از پرنده هایی که با جدایه ی B در یک روز پس از عفونت مطرح شدند.افزایش بار ویروسی و درصد بالاتر پرندگان با ضایعات مربوطه که درنمونه های نای و کلیه جوجه ها ی در معرض چالش با جدایه ی Aو B برونشیت عفونی مشاهده شدند .
این الگوی متفاوت پاسخ های ایمنی زود هنگام پیشرفته بعد از جدایه ی B برونشیت عفونی، مربوط به مهار بیان TLR7،منجر به پاسخ پیش التهابی ناکافی و پاسخ های ایمنی با واسطه ی سلولی پایین می شود، به نظر می رسد با ضایعه ی کلیوی شدید و یک قابلیت افزایش تکثیر این جدایه در جوجه ارتباط دارد.
